За период пандемии COVID-19 получены научные сведения о природе возбудителя, патогенезе, морфологических изменениях, клинических особенностях, лечении и профилактике развития возможных осложнений новой коронавирусной инфекции [1-4]. У пациентов с сопутствующими хроническими болезнями (обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, артериальная гипертензия, метаболический синдром, ожирение) течение инфекционного процесса COVID-19 осложняется [5, 6].
Гнойно-некротическое воспаление легких является относительно редким осложнением внебольничной пневмонии при COVID-19 [9]. Острые абсцессы легких в 2-5% случаев осложняют течение внебольничной пневмонии. Летальность при развитии абсцесса легкого варьирует от 1,6 до 15,6%, а в некоторых случаях может достигать 59% [10, 11]. Деструктивная пневмония и абсцесс легкого диагностируют соответственно у 4 и 14% пациентов с COVID-19 на фоне ИВЛ-ассоциированной пневмонии [10-12].
Цель - описание клинического случая развития гангрены легкого после повторного инфицирования SARS-CoV-2.
Материал и методы
Представлены данные истории болезни и результаты аутопсии пациента, перенесшего COVID-19.
Клиническое наблюдение
Больной А.В., 49 лет, в течение нескольких часов находился на стационарном лечении в БУ "Больница скорой медицинской помощи" Минздрава Чувашии.
Поступил по экстренным показаниям с жалобами на боль в груди при вдохе, одышку, кашель со слизисто-гнойной мокротой, повышение температуры тела до 39 °С.
Анамнез заболевания: болен около 3-4 нед. Пациента беспокоил незначительный кашель, который сопровождался отделением небольшого количества слизистой мокроты. Позднее присоединилась одышка. Принимал таблетки от кашля. В последние 4 дня, до госпитализации, отмечал повышение температуры тела до 38,7-39,6 °С, усилился кашель, стал задыхаться. В связи с этим вызвал скорую помощь, доставлен в приемное отделение, где была выполнена компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК). Заключение: в аксиальной плоскости в обоих легких на фоне диффузного снижения воздушности легочной паренхимы по типу "матового стекла" выявлены очаги инфильтрации сливного характера (74%). Определялась инфильтрация в области нижней доли левого легкого, на фоне которой выявлена полость с распадающейся легочной тканью.
Анамнез жизни: 6 мес назад перенес COVID-19 в легкой форме без признаков пневмонии. Амбулаторно в домашних условиях принимал противовирусные, жаропонижающие средства. Диагноз был подтвержден при исследовании назофарингеального мазка методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). С момента выздоровления больного до момента госпитализации прошло 6 мес. Пациент не был вакцинирован от коронавирусной инфекции COVID-19.
Эпидемиологический анамнез: пациент А.В. за 2 нед до начала заболевания не выезжал в эндемичные регионы, не имел контакта с людьми, подозрительными на инфицирование SARS-CoV-2, или с больными, у которых диагноз был подтвержден лабораторно.
Объективно: общее состояние тяжелое. Органы дыхания: в нижней доле левого легкого - тупой звук и ощущалась боль (симптом Крюкова-Зауэрбруха), отмечались ослабленное дыхание в нижней доле левого легкого, влажные мелкопузырчатые хрипы, число дыхательных движений - 23 в минуту, SaО2 - 49%. Сердечно-сосудистая система: тоны сердца приглушены, глухие, частота сердечных сокращений - 100 в минуту. Пульс на arteria radialis определялся, удовлетворительного наполнения и напряжения, артериальное давление - 100/60 мм рт.ст. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляла 11 баллов.
Проведенные обследования. Общий анализ крови: лейкоциты 44,6 (3,39-8,86) ×109/л, нейтрофилы 42 (1,50-5,00) ××109/л, лимфоциты 0,5 (1,05-2,87) ×109/л, скорость оседания эритроцитов 97,0 (0,0-35,0) мм/ч.
Коагулолограмма: D-димер 554,00 (0,00-440,00) нг/мл, активированное частичное тромбопластиновое время 22 (23,0-34,7) с, протромбиновый индекс 126,4 (80,0-125,0)%, фибриноген 5,1 (1,6-4,0) г/л, прокальцитонин 5 (0-0,064) нг/мл. Определение антител IgG и IgM к коронавирусной инфекции (COVID-19): IgG положительно, коэффициент позитивности (КП) - 15,6, IgM положительно, КП - 7,5.
Несмотря на начатое лечение [моксифлоксацин и ванкомицин, криоплазменно-антиферментный комплекс (свежезамороженная плазма 1000 мл, гепарин 20 000 ЕД, ингибиторы протеаз 200 000 ЕД), искусственная вентиляция легких] внезапно начались кашель с выделением розоватой мокроты, клокочущее дыхание и наступил летальный исход.
Выставлен клинический диагноз: "Основное заболевание: новая коронавирусная инфекция (COVID-19), подтвержденная (выявлены антитела IgG и IgM к SARS CоV-2, коэффициент позитивности 15,6 и 7,5 соответственно), тяжелое течение. Осложнения основного заболевания: двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония (степень поражения 74%). Острый респираторный дистресс-синдром. Абсцесс левого легкого. Отек легких".
Результат патологоанатомического исследования: верхние дыхательные пути проходимы, слизистые оболочки трахеи, бронхов отечные, розовые, с мелкими точечными кровоизлияниями. В просвете трахеи и бронхов небольшое количество красноватой жидкости. В плевральных полостях по 60 мл розовой прозрачной жидкости, плевральные листки гладкие, красные. Легкие тяжелые, безвоздушные, консистенция легких пальпаторно разной плотности. На разрезах красного цвета, с поверхности разрезов стекает жидкая кровь с небольшим количеством пенистой жидкости. Гистологически - альвеолы неравномерно расширены, местами с разрывом межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол - отечная жидкость, неравномерное скопление серозно-гнойного экссудата. Межальвеолярные перегородки полнокровные, местами с диапедезом эритроцитов в просветы альвеол. В нижней доле левого легкого с гнойно-гнилостными изменениями легочной ткани определялся участок распада с формированием полости с пристеночными и свободно лежащими секвестрами легочной ткани, кровоизлияниями (см. рисунок). Определялись диффузные деструктивные изменения.
&hide_Cookie=yes)
Результат вирусологического исследования секционного материала (ФБУЗ "Центр гигиены и эпидемиологии в Чувашской Республике - Чувашии", Лаборатория вирусологических исследований и диагностики особо опасных инфекций"): РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком. Результат микробиологического исследования ткани легкого (лаборатория БУ "Городская клиническая больница № 1" Минздрава Чувашии): массивный рост Fusobacteria necrophorum.
Выставлен патологоанатомический диагноз: "Основное заболевание: новая коронавирусная инфекция СOVID-19. Осложнения основного заболевания: двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония. Гангрена нижней доли левого легкого с участками распада и абсцедирования. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых. Острая респираторная недостаточность".
Обсуждение
Известно, что одним из возможных осложнений COVID-19 может быть развитие гнойно-некротических изменений в легких. Однако в большинстве зарегистрированных случаев гнойно-некротические изменения в легких развились после интубации [12].
К числу наиболее актуальных "типичных" бактериальных возбудителей бактериальной пневмонии относится энтеробактерия Klebsiella pneumoniae, которую выявляют при культивировании мокроты. Вместе с тем, по данным литературы, деструктивные пневмонии чаще всего вызывают стафилококки, реже Pseudomonas aeruginosa.
К. Umamoto и соавт. описали случай развития острого абсцесса легкого на фоне вторичной бактериальной пневмонии, после перенесенной первичной вирусной пневмонии, вызванной SARS-CoV-2 [12]. Первые клинико-лабораторно-рентгенологические признаки гнойно-некротического воспаления появились только через 20 дней после получения положительного результата ПЦР-теста на выявление РНК вируса в мазке со слизистой носоглотки. В этом случае деструктивная пневмония, осложненная абсцессом легкого, характеризовалась тяжелым течением, что было обусловлено рядом объективных причин. Факторами риска такого течения были возраст, ожирение, а также коморбидная патология, в частности сахарный диабет 2‑го типа.
У пациента А.В. развилась вирусно-бактериальная пневмония с присоединением F. necrophorum, которая проявляет патогенные свойства при ослаблении иммунитета. F. necrophorum способна вырабатывать фосфолипазу А - фермент, расщепляющий липиды клеточных мембран, что приводит к инвазии бактерий в ткани. При сочетанной инфекции со стрептококком и/или стафилококком фузобактерии способны проникать в глубокие слои ткани и вызывают их некроз. Некроз клеток/тканей возникает вследствие плохой оксигенации в результате атипичного воспалительного процесса, связанного с продукцией токсинов, выделяемых бактериальным возбудителем, или вторично из-за васкулита и венозного микротромбоза [13]. Представленный случай имеет клинический интерес для специалистов разного профиля. Морфологически выявлены некроз межальвеолярных перегородок, отек и кровоизлияния, патологически измененные сосудисто-бронхиальные структуры, секвестры как результат гнойно-некротической фрагментации паренхимы легкого. Развились микробно-бронхогенный каскад, повреждение механизмов экспекторации и обструкции дыхательных путей, нарушение органного кровотока в бассейне легочных и бронхиальных сосудов.